Les Polyosides
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1. Les polyosides
1.1 Définitions et structure
Les polyosides sont des polymères de résidus oses.
De 2 à 20 résidus on parle d'oligosaccharide, au-delà de 20 unités on parle de polysaccharides.
- Soit la structure est homogène, c'est le cas pour les homopolyosides. Cette structure peut être branchée: amidon, glycogène, ou linéaire : cellulose.
- Soit la structure est hétérogène, c'est le cas des résidus d'oses et de molécules d'autres natures : glycosaminoglycanes (ou mucopolysaccharides), glycoprotéines, glycosphingolipides.
Les glycoprotéines sont formées d'une partie protéique et d'une partie glucidique constituant 1 à 50% de la masse de l'ensemble. Cette partie glucidique se présentent sous forme de chaînes saccharidiques souvent ramifiées et liée à la partie protéique par une glycosylation réalisée post-traductionnellement.
Si la liaison se fait sur un groupement hydroxyle (Ser ou Thr), elle sera O-glycosidique, glycosylation réalisée dans le trans-golgi. Si la liaison se fait sur le groupement amine de l'asparagine ou amide d'une lysine, elle sera N-glycosidique, glycosylation réalisée dans le RE (réticulum endoplasmique).
Les chaînes saccharidiques ont en général des résidus acide sialique terminaux.
Les glycosphoingolipides résultent de l'addition d'un ou plusieurs oses liés au carbone 1 (fonction alcool primaire) d'un céramide, d'un sphingolipide ( association de l'aminoalcool sphingosine et d'un acide gras par une liaison amide).
Ils sont présents dans toutes les membranes plasmiques et certaines membranes intracellulaires (golgi, lysosomes).
Ils font également partie des constituants des lipoprotéines circulantes, notamment le LDL.
1.2. Dégradation
La dégradation des polyosides s'effectue au sein du lysosome, petite organelle intracytoplasmique sphérique (250 à 500 Angstrom) dont la membrane dérive de l'appareil de golgi. Son pH acide permet la dégradation des macromolécules.
En effet, le lysosome contient des environ 40 hydrolases acides spécifiques catalysant la dégradation de différents substrats : glycosidases, protéases, nucléases, lipases, phosphatases, sulfatases etc dont l'activité optimale se déroule pour un pH égale à 5.
Le système endosome/lysosome est responsable de l'orchestration structurale et fonctionnelle de différents compartiments et composants.
2. Les mucopolysaccharides
2.1. Définition et structure
Egalement nommés glycosaminoglycanes (GAG), les mucopolysaccharides correspondent à l'enchaînement linéaire d'unités disaccharidiques polymérisées.
Ainsi, on détermine 4 types de GAG :
- Chondroïtine-sulfate (CS) : N-acétylgalactosamine-acide glucuronique,
- Dermatane-sulfate (DS) : N-acétylgalactosamine-acide iduronique,
- Heparane-sulfate (HS) : acide iduronique-N-acétylglucosamine,
- Keratane-sulfate (KS) : galactose-N-acétylglucosamine..
Tous comportent une N-acétylhexosamine associée, soit à un monosaccharide neutre (KS), soit à un acide uronique (CS, DS, HS).
Une estérification par l'acide sulfurique leur confère un caractère très acide.
La liaison de GAG à des résidus sérine par une liaison O-osidique forme un protéoglycane, composé fortement glucidique (95%).
2.2. Fonction
Les mucoplysaccharides sont présents dans de nombreux tissus.
Ils ont un rôle structural comme constituants des os et des cartilages et jouent également un rôle dans les mécanismes d'adhésion cellulaire et signalisation.
Présentant des formes différentes, ils participent à plusieurs fonctions biologiques :
- Au stade de développement, ils sont trouvés dans l'organogenèse.
- A l'état pathologique, ils sont actifs dans les réactions d'inflammation, tumorigenèse, intéractions avec des agents pathogènes.
2.3. Mucopolysaccharidoses
Les pathologies relatives aux GAG sont nombreuses et lourdes de conséquences, mettant en relief leurs rôles prépondérants au sein de l'organisme.
Les mucopolysaccharidoses peuvent être des maladies métaboliques, des maladies de surcharge (chroniques).
Ce type de pathologies présentent ce qu'on nomme des "intervalles libres", cela correspond à l'absence d'évolution ou symptôme pendant le temps de l'accumulation.
On peut donc avoir plusieurs tableaux cliniques pour une même étiologie selon la période de présentaion : anténatale, néonatale, précoce (sévère), tardive (modérée).
On peut donc en déduire une grande variabilité phénotypique entre pathologies (sont principalement atteints : os, foie, rate, SNC...) et une difficulté à poser un diagnostic, tout cela menant à une espérance de vie limitée.
N/A
Exact, désolée pour cette inversion.
Je pense aussi puisque dans le cours sur " Les Glucides ", un moment ils disent : " S'il s'agit d'une amine, la liaison formée est N-osidique. In vivo, on peut observer cette réaction entre un ose et la fonction AMIDE de l'asparagine, ou entre un ose et la fonction AMINE du radical de la lysine. "
"Si la liaison se fait sur le groupement amine de l'asparagine ou amide d'une lysine, elle sera N-glycosidique, glycosylation réalisée dans le RE (réticulum endoplasmique)"
C'est l'inverse je pense : "sur le groupement amine d'une lysine et amide de l'asparagine"